Questa dissonia intrinseca è anche definita "mioclono notturno" ed è caratterizzata da contrazioni muscolari periodiche, che si presentano in maniera stereotipata prevalentemente in fasi di sonno leggero.

Le flessioni notturne sono principalmente a carico dell'alluce, della caviglia, a volte del ginocchio e dell'anca. La durata di queste varia tra .5 a 5 secondi, con una ripetitività periodica ogni 20-40 secondi. Iniziano a presentarsi in stadio 1 e 2 per poi, spesso, estendersi sino in sonno lento e in REM.

Soprattutto negli stadi 1 e 2 le contrazioni determinano un breve "risveglio" (arousal) del soggetto, che però non ne conserva consapevolezza.

Si presenta soprattutto in soggetti non più giovani, con un'incidenza che incrementa linearmente con l'aumentare dell'età.

Nella metà dei casi si associa alla sindrome delle "gambe senza riposo"; le due sindromi infatti possono essere considerate delle manifestazioni cliniche di una più generale disfunzione del SNC.

Solo una bassa percentuale (circa il 13%) si presenta in soggetti normali, mentre nella maggior parte dei casi è associata ad altri quadri patologici: corea di Huntigton, la sclerosi laterale amiotrofica, le mieolopatie croniche, le neuropatie periferiche, l'uremia. Si presenta inoltre in associazione all'assunzione di antidepressivi triciclici e dopo la sospensione di benzodiazepine, anticonvulsivanti, barbiturici.

L'utilizzo dei potenziali evocati ha permesso di escludere una disfunzione di tipo sensoriale, mentre sembra essere in causa una disfunzionalità a livello pontino e, probabilmente, anche fattori legati alla posizione assunta nel letto che determinano una cattiva perfusione tissutale.

Il trattamento è fondamentalmente di tipo farmacologico, comprendendo gli agonisti del GABA (baclofen), la l-dopa (che presenta effetti collaterali notevoli), gli inibitori delle MAO (di tipo B), la bromocriptina, gli oppioidi, nei casi più gravi, mentre per quelli più lievi il farmaco d'elezione è rappresentato dalle benzodiazepine.